而在小鼠体内，研究人员剔除了它们ALK基因的部分码段使其产生突变。然后给小鼠投喂了相当于肯德基桶热量的食物，并连续进行了十六周。结果显示突变小鼠的外观、组织形态和食欲等都没有发生明显变化，体型也依然很瘦。

正常小鼠体型经变得很肥胖了。通过果蝇和小鼠实验，研究人员初步确定了ALK基因突变减弱了由饮食所引起的肥胖问题。

而在未来，该研究小组将一步深入了解在分子水平上，大脑下丘脑对ALK基因的调控和表达，从而为个性化治疗肥胖提供新的思路。

比如对ALK基因使用靶向治疗通过抑制ALK基因的表达来帮助肥胖症患者控制体重，而这种治疗或许不会等很久，毕竟已经有针对性的ALK抑制剂在癌症治疗中使用。

看，胖子的春天终于要来了吗？

真的有吃不胖的体质？找出传说中的「瘦子基因」

我们周遭是否都有这么一位怎么吃都吃不胖的朋友，每当你问他为什么吃不胖，他总会一脸无奈的说：

「我也不想啊～」

「这不是我能控制的啊～」

这时请先压抑你内心油然而生的怒火，因为最近的研究发现，吃不胖的体质确实与特定基因有关，传说中的「瘦子基因」真的存在！

近年来，不少研究指出，我们的体重与遗传变异有关，但这些研究大多针对「肥胖」有关的特定基因。

其中，少数针对「纤瘦」体型的研究，却又常常缺少与人类基因直接相关的证据。1

最近，借由「全基因组关联分析」（GWASs）、果蝇与小鼠的实验，英属哥伦比亚大学的研究团队证实人体存在一种「瘦子基因变异」，这项研究成果已被刊登在国际期刊 Cell 。

首先，研究人员对 BMI 值极低（<18 kg/m2 ）的人及 BMI 值位于 30 ~ 50 百分位数的控制组进行全基因组关联分析后，发现有数种基因都与纤瘦体型有关，其中一种基因称作「Anaplastic Lymphoma Kinase（ALK）」。

由于 ALK 基因容易突变引发癌症，过往都只被视为一个重要的致癌因子，因此，我们对于 ALK 基因在 生理学上 所扮演的角色仍是一知半解，在这次全基因组关联分析后，研究团队将 ALK 基因列为瘦子基因的「候选人」。

其次，在决定基因优先次序（Prioritization）的实验中，研究人员发现，当他们降低果蝇体内 ALK 基因的功能后， 果蝇的三酸甘油脂明显下降 。

研究人员更进一步整合其他资料库进行分析，筛选出与纤瘦体型、BMI、脂质及葡萄糖平衡等新陈代谢特性有关的遗传变异，然后发现，这个遗传变异就是出自于 ALK 基因。

只做果蝇的实验还不够！接下来，研究人员将剔除（Knockout）掉 ALK 基因的实验组（Alk-/-鼠）与控制组（Alk+/+鼠）相互比较。

在身心理状态及其他外在条件都相同的情况下，研究人员发现：

而且，两者的食量、肠道吸收状况及日常活动量都没什么差别。

这些在具有 ALK 基因变异的实验鼠身上所观察到的表现都与人类基因组分析所得到的结果一致。

为了确认实验组鼠（Alk-/-）是否真的比较吃不胖，研究人员让他们进行了一场为期 16 周的「垃圾食物挑战」。

令人惊讶的是，在这个既幸福又折磨的挑战过后，从外观、体重、脂肪细胞质量及体积来比较，结果都显示剔除 ALK 基因的实验组鼠真的比较吃不胖！

为什么缺少ALK基因的老鼠比较吃不胖呢？

研究人员在老鼠进行 16 周垃圾食物挑战后，测量出实验组与控制组的 喂食效率 （单位热量的增重量，mg/kcal）及 能量消耗 （单位时间的热量消耗，kcal/h）后，结果显示，实验组鼠具有较低的喂食效率及较高的能量消耗。

研究人员透过实验进一步发现， ALK 基因的 mRNA 大量存在于小脑、皮质及下视丘等中枢神经系统 ，也就是说， 这个基因在中枢神经系统有着高度的表现，实验数据也显示 ALK 基因对于中枢神经的作用确实会影响体重。

那 ALK 基因又是如何影响体重呢？

研究人员发现，实验组鼠的脂肪细胞中含有高浓度的去甲基肾上腺素（Norepinephrine ，NE）。

去甲基肾上腺素是一种由交感神经终末释放的神经传递物，会 促使脂肪组织分解 ，而在其他临床研究中，那些纤瘦受试者的脂肪细胞中也同样发现高浓度的去甲基肾上腺素。

最后，研究人员也借由实验证实 ALK 基因于下视丘室旁核（paraventricular nucleus，PVN）神经元的表现会减缓交感神经张力（sympathetic tone）及脂肪分解。

研究人员表示，有了这个新发现，抑制 ALK 基因将为肥胖治疗带来一道曙光，而由于用以治疗癌症的 ALK 标靶药物早已问世，代表ALK 基因可适用于标靶治疗。

「也许未来的某一天，我们真的能开发出所谓的瘦身药丸呢 !」研究人员 Josef Penninger 这样说道。2

然而，面对充满无限可能的将来，大家也不要太心存侥幸了！毕竟，体型胖瘦不单单只受基因调控影响，也与环境、生活、饮食习惯息息相关。

也许你会觉得老生常谈，但无论是现在还是未来，「 均衡的饮食、规律的运动 」永远都是维持健康体态的不二法门！

注1：此处指白色脂肪组织（White Adipose Tissue，WAT）

注2：热中性温度（thermalneutrality），约30°C，动物在此环境温度范围具有最低代谢率，且不受环境温度变化所影响。

胖子变瘦了有哪些好处？胖子变瘦的10大好处

我们都知道，当一个人从胖子成功减肥变成瘦子以后，他会变得自信许多，也会更加注重自身的形象，会开始注重穿衣打扮了，身体也变得健康了，生活习惯也变得很健康。 那么，除了这些之外，胖子变瘦了还有哪些好处呢？今天让我们一起来看一下。 1、变瘦的好处1、获得能量体重下降之后，你会获得更大能量，提高了吸氧效率，你会发现在爬楼梯或赶公共汽车时，不会再像之前那样气喘吁吁。 2、记忆可能会提高在去年瑞典的研究表明，减肥后的大脑会变得更加活跃，因此只需较少的存储空间，来容纳新的记忆和回忆的资源。 而先前的研究已经证实肥胖者的记性普遍较差。 3、患癌症的风险会降低吸烟、阳光照射、辐射都可以引起癌症，而肥胖也一样会引起癌症，因为肥胖会导致炎症并触发细胞改变。 当你减肥后，患炎症的几率会降低。 4、运动会变得有趣当你携带额外的体重时，锻炼可能会导致关节痛。 一旦你开始减肥，运动会不再像一个苦差事，会变得更加有趣而充满活力快乐，减去了一定的重量，身体会更加轻快。 5、减轻关节炎症状虽然减肥可能会导致骨质流失，但多余的重量会损害你的关节，因此减肥能够帮助你减轻关节炎的症状。 6、工资可能会得到提高研究表明，肥胖的人比正常体重的工人挣钱少，尤其是女性。 事实上，肥胖的工人的平均收入比瘦一些的员工低2.5%左右。 下降到一个健康的体重也可能给你更多的工作机会。 7、可以减少药量保持健康的体重可以预防糖尿病和心脏病，如果当你肥胖时，已经伴有这些疾病，那么减肥后可以控制并减少药剂量的服用。 减肥后，你还可以减少服用血压和胆固醇的药物，也能控制慢性哮喘的药物。 8、睡眠质量会变好芬兰的研究人员报告说，适度的减轻体重会明显改善睡眠呼吸暂停症状。 减肥通常意味着减少身体压迫，并改善你的呼吸。 好的睡眠有助于你的身体燃烧脂肪，所以好的睡眠意味着你更容易保持体重。 9、增加怀孕的机会研究发现，肥胖是女性不孕、多囊卵巢综合征的原因之一，当年轻的女人不再那么肥胖，就更容易怀孕。 减肥也可以帮助确保女性有一个健康的子宫和一个健康的宝宝，因为妈妈健康的体重已将各种健康信号传递给她的孩子们。 10、眼睛更加健康减肥真的可以保护视力。 2013年乔治亚大学的研究结果表明，肥胖可能会影响视网膜的营养状态。 2、胖子如何变瘦一、空腹时多喝水别小看喝水哦，它对减肥的帮助可是非常大的。 在日常生活中早上空腹和中晚餐之前，先喝一杯水，这样能够起到滋润肠胃的作用，还能洗刷身体内多余的毒素，而且能够起到促进新陈代谢的作用，有效的增加饱腹感，是最简单的减肥排毒方法。 二、饭前先走20分钟一项研究指出，饭前适当的做运动能降低食欲。 如没有足够的时间走路，那就可以在饭前做几个深呼吸吐纳或伸展操。 有心想减肥者，可做一些心肺活动，如：跑步、室内走步机或骑脚踏车，或者强化肌肉的伸展运动。 三、早晚洗漱时也能瘦腿每天早上刷牙的时间就是减肥的好时机。 刷牙时别站着不动，试试踮起脚尖，保持15秒钟左右再慢慢放下，重复三次最好。 况且刷牙刷久些，你会发现牙齿也会越来越白哦。 四、做有氧运动想要瘦身的MM，一定要多做有氧运动，这能帮助减少皮下脂肪，缩小皮下脂肪的体积，促进消化和循环。 例如跳绳、散步、骑自行车、慢跑、游泳、打太极拳等等。 3、关于早餐的常识一、为什么一定要吃早餐也许早餐不是一天中最丰盛的一餐，却是一天中最重要的一餐，为什么这样说?虽然夜晚是睡觉休息的时间，可在这段时间里身体依然需要消耗能量，所以会利用起储备资源。 早起后身体就需要通过补充早餐来增强能量。 如果不吃早餐，身体难以进入正常的状态，难以有饱满的精神完成一天的工作和学习。 另外，对于想要减肥的朋友们来说，早餐更是尤为重要，如果不吃早餐，就容易在午餐中出现暴饮暴食的情况，难以控制摄入的热量，从而影响减肥效果。 二、减肥该怎样吃早餐越来越注重健康的人们更愿意选择脂肪含量少的食物，谷类食物自然成为首选，即使从食物营养的角度来看，粗粮谷类食物也是值得提倡的。 如加有果酱、奶酪或黄油的小面包，加一个白煮鸡蛋，准备过程简单省时间，而脂肪量却很高，比谷类食物配牛奶、水果的脂肪约高出7倍多。 三、最受女性欢迎的谷类减肥早餐一份营养又减肥的早餐一定要具备这三样东西，谷物、乳制品和水果，谷物是最主要的，比如黑米面包、窝头、八宝粥，以及最常吃的谷物面包。 另外，牛奶要选择脂肪含量少的，也就是低脂牛奶或脱脂牛奶。 一份这样的早餐不但可补充多种维生素、矿物质，以及碳水化合物，还能避免热量过剩。 四、早餐要补充维生素、叶酸、铁20岁以上的女性朋友，早餐中一定要具备50%的维生素和叶酸量，其中，维生素C和铁质是最为重要的。 可现今很多女性的日常早餐中的铁、叶酸成分并不高，如果早餐中无法摄取充足的铁和叶酸，那么就在午餐和晚餐中补充。 =瘦肉类、动物内脏、小米和茴香中的铁含量是非常高的，大约每天就可摄入10～18毫克的铁量。 另外，全麦面包、瘦肉、鱼肉及动物肝中可摄取充足维生素B。

为什么有些人总是吃不胖？科学家总算找到原因了

如果要把世界上的人群分为两类，除了男性与女性之外，胖子和瘦子这个分法我相信大多数人也深有体会。

据英国医学杂志《柳叶刀》在2014年的一项大规模研究报告显示： 全球超重和肥胖人口比例在过去30余年中显著升高，总量达21亿，已占全球总人口的近三分之一。

胖子或者瘦子也不是随随便便叫的，分辨这两类人群有一个非常简单粗暴的的方法，即通过 BMI指数 。BMI是身体质量指数的缩写（Body Mass Index），是目前国际上常用的衡量人体胖瘦程度的一个标准，其计算公式为：

BMI一般在18~24之间算正常，也就是瘦子群体。 当BMI≥25属于超重，BMI≥30则属于肥胖。 比如一个身高1.8m的人，体重超过81公斤就超重了；而体重如果来到了97公斤，就可以算是肥胖人群了。

对于胖子和瘦子来说，他们就像是 双方互相憧憬的亚子 （或许对瘦子来说并不）。这边胖子可能每天在健身房挥汗如雨想要变瘦，可现实 社会 的诸多诱惑又让他们好不容易瘦下的肚子打回原形。

另一边瘦子也成天嚷嚷：“诶，我也想长胖一点，可惜身体它不争气啊...”。

当然，大多数瘦子在立下这个Flag后，其实已经半只脚踏进了胖子的领域。

不过呢，也还真有那么一小部分瘦子确实是怎么吃都不会胖， 他们吃的多，运动少，但就是长不胖。

那既然这样的话，把这群“怎么吃都不会胖”的瘦子“捉”起来研究研究是不是可以改变胖子艰难的处境呢？

事实上，已经有人这么做了。近日，在顶尖学术期刊《Cell》上在线发表的一篇论文， 找到了这些瘦子不会变胖的秘密。

与之前许多研究 聚焦于肥胖症和肥胖的遗传学 不同，这次研究人员没有去寻找哪些因素容易让人变得肥胖，他们反其道而行之， 去研究怎么使人变瘦。

思路确定后，研究人员使用了来自爱沙尼亚生物样本库（Estonian Biobank）的万个基因组数据。 该样本库是世界上最大的记录常见疾病和罕见疾病基因组的数据库之一。

从这里取得的数据可以最大限度的避开因疾病造成的肥胖或消瘦，从而真正地去研究瘦子本身的秘密。

然后根据身体质量指数（BMI）的分布，研究人员将瘦弱者定义为BMI最低的那6%，并 排除掉患有脂肪营养不良或神经性厌食症的人。 最后仅有不到2％的 健康 人群被归类为瘦弱人群，剩下的3%作为对照。

通过将瘦弱组的DNA样本和临床检测数据与标准体重的对照组对比发现，瘦弱组的 ALK（间变性淋巴瘤激酶）基因中的第一个内含子发生了基因突变。

这里简单介绍一下ALK基因是啥玩意。这个基因最大的特点就是 经常在各种类型的癌症中发生突变，因此也被称为致癌基因。

之前许多关于该基因的研究也仅限于癌症方面，但是，这一新发现表明 ALK基因还可能与变瘦有关。

兴奋的研究人员们立即找到了做实验的两把“好手”——果蝇和小鼠。在它们体内检验ALK基因对瘦身的影响。

首先在果蝇体内，通过RNA干扰的介导降低了ALK的表达后，无论它们摄入的是普通饮食还是高糖饮食， 果蝇的甘油三酯水平都出现了下降，这表明它们的代谢发生了改变。

而在小鼠体内，研究人员 剔除了它们ALK基因的部分码段使其产生突变。 然后给小鼠投喂了相当于肯德基全家桶热量的食物，并连续进行了十六周。结果显示突变小鼠的外观、组织形态和食欲等都没有发生明显变化，体型也依然很瘦。正常小鼠体型则已经变得很肥胖了。

通过果蝇和小鼠实验，研究人员初步确定了 ALK基因突变减弱了由饮食所引起的肥胖问题。 而在未来，该研究小组将进一步深入了解在分子水平上，大脑下丘脑对ALK基因的调控和表达，从而为个性化治疗肥胖提供新的思路。

比如对ALK基因使用靶向治疗，通过 抑制ALK基因的表达来帮助肥胖症患者控制体重 ，而这种治疗或许不会等很久，毕竟已经有针对性的ALK抑制剂在癌症治疗中使用。

看来，胖子的春天终于要来了吗？

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