文章编号：19620 / 更新时间：2024-03-07 14:36:20 / 浏览：次

随着生活水平的提高，人们的饮食结构也发生了很大的变化。海鲜、肉类、动物内脏等高嘌呤食物成为了餐桌上的常客。而，这种饮食习惯的改变却带来了一个不容忽视的健康问题——高尿酸血症。本文将带你了解高尿酸血症的危害、预防及治疗方法，让我们一起与酸较，守护健康。

一、高尿酸血症：认识这个隐形杀手

高尿酸血症是指体内尿酸代谢异常，导致尿酸水平升高。虽然尿酸是人内自然产生的物质，但是当尿酸水平过高时，便会给身体带来极大的危害。长期的高尿酸血症可能引发痛风、关节疼痛、肾脏疾病等多种并发，严重时甚至可能危及生命。

二、高尿酸血症的危害：不容忽视的并发症

痛风：痛风是高尿酸血症最常见的并发症之一风发作时，患者关节红肿热痛，严重时甚至无法行走。长期痛风不仅影响患者的生活质量，还会对关节造成不可逆的损害。

肾脏：高尿酸血症会损害肾脏功能，导致肾结石、慢性肾功能不全等疾病的发生。这些肾脏疾病不仅治疗困难，而且可能引发其他严重的健康问题。

心血管疾病：高尿酸血症还可能增加心血管疾病的风险。研究表明，高尿酸血症与高血压、冠心病等心血管疾病的发生密切相关。

、高尿酸血症的预防：合理饮食是关键

控制嘌呤摄入：减少高嘌呤食物的摄入，如海鲜、肉类、动物内脏等。适当食用低嘌呤食，如蔬菜、水果、粮食等。

限制饮酒：酒精会抑制尿酸的排泄，从而导致尿酸水平升高。因此，减少饮酒量或戒酒对于预防高尿酸症十分重要。

多喝水：多喝水有助于促进尿酸的排泄，降低尿酸水平。建议每天饮水量不少于2000毫升。

保持健康体重：胖会增加肾脏负担，影响尿酸代谢。保持健康的体重有助于预防高尿酸血症的发生。

定期体检：定期进行肾功能检查，监测尿酸水平便及时发现并治疗高尿酸血症。

四、高尿酸血症的治疗：综合治疗是王道

药物治疗：对于已经确诊的高尿酸血症患者生会根据患者的具体情况开具降尿酸药物，如别嘌醇、丙磺舒等。患者在服用药物时应严格遵照医嘱，避免自行增减剂量或更换药物。

生活方式调整：除了药物治疗外，患者还需要注意调整生活方式，包括饮食控制、戒烟限酒、适当运动等。这些措施有助于降低尿酸水平，减肾脏负担，预防并发症的发生。

定期复查：在治疗过程中，患者应定期进行肾功能检查，监测尿酸水平的变化。当尿酸水平降至正常范时，仍需继续保持健康的生活方式，定期复查，防止病情复发。

五、结语：与酸较量，守护健康

高尿酸血症是一种常见的谢性疾病，对健康的危害不容忽视。通过了解高尿酸血症的危害、预防及治疗方法，我们可以更好地守护自己的健康。在生活中，我们应该注意饮食控，保持健康的生活方式，定期进行体检。

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高尿酸血症是什么病？

高尿酸血症（Hyperuricemia，HUA）是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420mmol/L，女性高于360mmol/L，即称为高尿酸血症(Hyeruricemia)。 西医学名高尿酸血症英文名称Hyperuricemia，HUA所属科室内科 - 免疫内科主要症状可无症状或表现为痛风主要病因尿酸产生过多或尿酸排泄过低多发群体30岁以上男性传染性无传染性目录1疾病简介2疾病分类▪ （一）原发性高尿酸血症▪ 继发性高尿酸血症3尿酸代谢4病因▪ 原发性高尿酸血症▪ 继发性高尿酸血症5临床表现6疾病诊断7疾病危害8疾病治疗9疾病预后10疾病预防1疾病简介尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。 嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。 在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420mmol/L，女性高于360mmol/L，即称为高尿酸血症（hyperuricemia）。 本病患病率受到多种因素的影响，与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。 根据近年各地高尿酸血症患病率的报道，目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来有年轻化趋势[1] 。 2疾病分类高尿酸血症可分为原发性高尿酸血症及继发性高尿酸血症。 （一）原发性高尿酸血症1.原因未明的分子缺陷；2.先天性嘌呤代谢障碍：（1）5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶（PRPPS）活性增加，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶合成过多，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁；(2)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶（HPRT）部分缺少，引起5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶浓度增加，尿酸产生过多，遗传特征为X连锁；(3) 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶完全缺乏，嘌呤合成增多所致的尿酸产生过多，见于Lesch-Nyhan综合征，遗传特征为X连锁；(4)葡萄糖-6-磷酸酶缺乏：嘌呤合成增多所导致的尿酸产生过多和肾清除尿酸减少，见于糖原积累病I型，遗传特征为常染色体隐性遗传。 继发性高尿酸血症多种急慢性疾病如血液病或恶性肿瘤、慢性中毒、药物或高嘌呤饮食所致的血尿酸产生增高或尿酸排泄障碍所致高尿酸血症。 3尿酸代谢尿酸是人体嘌呤代谢的产物。 人体嘌呤来源有两种，内源性为自身合成或核酸降解（约600mg/d），约占体内总尿酸量的80%；外源性为摄入嘌呤饮食（大约100mg/d），约占体内总尿酸量的20%。 在正常状态，体内尿酸池为1200mg，每天产生尿酸约750mg，排出800~1000mg，30%从肠道和胆道排泄，70%经肾脏排泄。 肾脏是尿酸排泄的重要器官，如果肾肌酐清除率降低5%~20%，就可导致高尿酸血症。 正常情况下，人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡，凡是影响血尿酸生成和（或）排泄的因素均可导致血尿酸水平增高[2] 。 4病因高尿酸血症是因体内尿酸生成过多和（或）排泄过少所致，其中又可分为原发性和继发性两大类（见表1）。 原发性高尿酸血症(1)尿酸排泄减少：90%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关，其可能机制有：①肾小球滤过减少；②肾小管重吸收增加；③肾小管分泌减少。 （2）尿酸生成过多：内源性尿酸产生过多的定义是：在低嘌呤饮食（<3mg/d），超过5天后，尿中尿酸排出量仍大于600mg。 10%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸生成过多有关。 其机制可能是内源性尿酸生成过多。 与促进尿酸生成过程中的一些酶数量与活性增加和（或）抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低有关。 酶的缺陷与基因变异有关，可为多基因，也可为单基因。 遗传方式可分为常染色体隐性、常染色显性遗传和性连锁遗传。 继发性高尿酸血症（1）肾尿酸排泄减少：①肾病变：如肾小球病变导致尿酸滤过减少和肾小管病变导致尿酸分泌减少;②利尿剂：特别是噻嗪类利尿剂，其他药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干扰肾小管对尿酸的重吸收;③体内有机酸增加：如酮酸、乳酸可竞争性抑制肾小管尿酸分泌。 （2）尿酸产生过多：多见于骨髓和淋巴增生性疾病。 在白血病、淋巴瘤化疗、放疗过程中，由于大量的细胞破坏，可导致核酸代谢加速，进而导致继发性高尿酸血症。 5临床表现无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症（男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L）而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。 发病率在成年男性占5%~7%。 患者不曾有过痛风关节炎发作，只是查体时，偶然发现血中尿酸值偏高。 1.高尿酸血症与痛风：高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风；血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大（见表2）。 急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。 表2 高尿酸血症患者未来5年的痛风发病率血尿酸mg/dl5年累积痛风发病率(%)6.00.57.0～7.92.08.0～8.94.19.0～9.99.8>1030.52.高尿酸血症与高血压：目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血压发病相对危险增高25%。 临床研究发现，原发性高血压患者90%合并高尿酸血症，而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症，提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。 3.高尿酸血症与糖尿病：长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病，且有研究证实，长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。 4.高尿酸血症与高甘油三酯血症：国内外的流行病学资料一致显示，血尿酸和甘油三酯之间有相关性。 关于尿酸及甘油三酯关系的一项前瞻性队列研究发现，基础甘油三酯是未来高尿酸血症的独立预测因素。 5.高尿酸血症与代谢综合征：代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。 胰岛素抵抗使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加，同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致高尿酸血症。 代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。 5.高尿酸血症与冠心病：尿酸是冠心病死亡独立危险因素：有研究显示，无论性别，尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。 血尿酸每升高1mg/dl，死亡危险性在男性增高48%，女性增高126%。 血尿酸>6mg/dl是冠心病的独立危险因素；血尿酸>7mg/dl是脑卒中的独立危险因素。 6.高尿酸血症与肾脏损害：尿酸与肾脏疾病关系密切。 除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外，许多流行病学调查和动物研究显示，尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病[3] 。 6疾病诊断1.高尿酸血症的标准：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男>7mg/dl或女>6mg/dl。 2.高尿酸血症的分型诊断：分型诊断有助于发现高尿酸血症的病因，给予针对性治疗。 高尿酸血症患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿尿酸水平。 （1）尿酸排泄不良型：尿酸排泄少于0.48mg/(kg.h)，尿酸清除率小于6.2ml/min。 （2）尿酸生成过多型：尿酸排泄大于0.51 mg/(kg.h)，尿酸清除率大于或等于6.2ml/min。 （3）混合型：尿酸排泄超过0.51 mg/(kg.h)，尿酸清除率小于6.2ml/min。 考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率校正，根据尿酸清除率/肌酐清除率比值对高尿酸血症分型如下：>10%为尿酸生成过多型；<5%为尿酸排泄不良型；5%~10%为混合型。 7疾病危害血尿酸升高可出现：(1)沉积于关节→痛风性关节炎→关节变形；(2)沉积于肾脏→痛风性肾病、尿酸结石→尿毒症；(3)刺激血管壁→动脉粥样硬化→加重冠心病、高血压；(4)损伤胰腺B细胞→诱发或加重糖尿病[4] 。 8疾病治疗所有无症状高尿酸血症患者均需进行治疗性生活方式改变，尽可能避免用使血尿酸升高的药物。 无症状高尿酸血症合并心血管危险因素或心血管疾病时（高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、冠心病、脑卒中、心衰或肾功能异常），血尿酸值>8mg/dl给予药物治疗；无心血管危险因素或心血管疾病的高尿酸血症，血尿酸值>9mg/dl给予药物治疗。 具体治疗如下：1.改善生活方式：包括健康饮食、戒烟、坚持运动和控制体重。 （1）健康饮食：已有痛风、高尿酸血症、心血管代谢性危险因素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，严格控制肉类、海鲜和动物内脏等食物摄入，中等量减少乙类食物摄入，进食以甲类食物为主（如表3）。 （2）多饮水，戒烟酒：每日饮水量保证尿量在1500ml以上，戒烟，禁啤酒和白酒，红酒适量。 （3）坚持运动，控制体重：每日中等强度运动30分钟以上。 肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围。 表3 100g食物中嘌呤的含量甲类（0~15mg）：除乙类以外的各种谷类、除乙类以外的各种蔬菜、糖类、果汁类、乳类、蛋类、乳酪、茶、咖啡、巧克力、干果、红酒乙类（50~150mg）：肉类、熏火腿、肉汁、鱼类、麦片、面包、粗粮、贝壳类、麦片、面包、青豆、豌豆、菜豆、黄豆类、豆腐丙类（150~1000mg）：动物内脏、浓肉汁、凤尾鱼、沙丁鱼、啤酒2.碱化尿液：使尿pH维持在6.2~6.9。 3.避免用使血尿酸升高药：如利尿剂（尤其是噻嗪类）、皮质激素、胰岛素、环孢素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、烟酸等。 对于需服用利尿剂且合并高尿酸血症患者，首选非噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在2000ml以上。 对于高血压合并高尿酸血症患者，首选噻嗪类利尿剂以外的降压药。 有指征服用小剂量阿司匹林的高尿酸血症患者建议碱化尿液、多饮水。 4.降尿酸药：（1）增加尿酸排泄的药物：①苯溴马隆：可用于轻中度肾功能不全的高尿酸血症患者。 肌酐清除率45~60ml/min的成人每日50mg；肌酐清除率>60ml/min的成人每日50~100mg。 副作用：尿酸结石、肝肾结石。 ②丙磺舒、磺吡酮只能用于肾功能正常者，肝损较多见。 （2）辅助降尿酸药：氯沙坦、非诺贝特。 5.积极治疗与血尿酸相关的代谢性危险因素：积极控制高尿酸血症相关的心血管危险因素如高脂血症、高血压、高血糖、肥胖及吸烟，应作为高尿酸血症治疗的重要组成部分。 9疾病预后1.高尿酸增加亚洲人群高血压发生危险57%，增加总死亡风险8%，增加心血管疾病死亡风险21%2.高尿酸增加冠心病发生风险9%，增加冠心病死亡风险16%3.高尿酸增加肾功能降低风险21%，增加因慢性肾病死亡风险68%4.高尿酸增加卒中发生风险47%，增加卒中死亡风险26%10疾病预防1.避免剧烈运动或损伤。 2.限制高嘌呤(内脏,海鲜)、软饮料和果糖；并非所有海产品均为高嘌呤饮食:海参、海蜇皮和海藻为低嘌呤；并非所有蔬菜均属低嘌呤饮食:黄豆、扁豆、香菇及紫菜为高嘌呤,但不增加患痛风风险。 3.禁酒:尤其是啤酒和白酒,可适当喝红酒。 4.控制体重。 5.多饮水: >2000ml/d[饮自来水和矿泉水(PH值6.5~8.5);不饮纯净水(PH值6.0), 临睡前饮可防尿结石)。 6.长期碱化尿液:常用碳酸氢钠。

高尿酸血症与痛风的治疗，一招搞定，建议收藏

众所周知，高尿酸血症是引起痛风发作的基础。随着人们饮食水平的不断提高，人群中患高尿酸血症和痛风的人数越来越多。高尿酸血症一举成为了继糖尿病之后的第二大代谢类疾病，并且患上这两种疾病的人群呈现出明显的年轻化趋势。

得了高尿酸血症并不意味着就一定会发展为痛风，只有当血液中多余的尿酸以结晶盐的形式沉积到关节、软骨等部位才会诱发痛风。有相关数据表明，大约有10%的高尿酸血症患者会发展为痛风。因此，对于高尿酸血症的患者来说，千万不要因其转化为痛风的概率低而选择轻视高尿酸血症这种疾病。要知道，高尿酸可是多种严重的心血管疾病和肾脏病的危险独立因素，如果治疗不及时的话，很容易并发痛风性肾病、尿酸性肾结石、高血压、高血脂、糖尿病等心血管疾病，严重危害到人体身体 健康 。

得了痛风之后，患者朋友需立即开展系统化治疗方案才行。毕竟痛风是因尿酸代谢异常导致血尿酸含量升高而引发的关节炎疾病。痛风的发病原因，说到底和尿酸的代谢异常有关。尿酸是嘌呤在人体内代谢的终产物，嘌呤的来源有饮食摄入和细胞代谢产生两种渠道，分别占总来源的20%与80%。尿酸的排泄途径也有两种，即肾脏排泄与消化道排泄两种，分别占总排泄量的70%与30%。因此，痛风的治疗原则可以分为两种类型，一种是生活方式调整，一种是用药治疗。

生活方式调整

1. 限制嘌呤摄入采用低热量、低脂和低蛋白饮食。单纯靠饮食控制来实现降尿酸的效果有限，大约只能降低30-90μmol/l。在痛风急性期，患者朋友必须全程严格控制饮食，以低嘌呤饮食为主。在缓解期或慢性期，患者朋友仍要以低嘌呤饮食为主，但可以适当食用些中等嘌呤含量的食物，对于高嘌呤的食物，仍是需要忌口的。

2. 多喝水（白开水、淡茶水均可），不喝各种含糖饮料。每天饮水量要保证在2000-3000ml之间。如果是心肺肾功能不全者，喝水量应咨询专业医生的建议，切不可多喝或少喝。

3. 坚持中等强度的有氧运动。积极运动不仅能增强机体的新陈代谢能力，还能控制体重，减少体内的脂肪含量及尿酸合成量。运动的话都以中等强度的有氧运动为主，如：慢跑、散步、游泳、打太极拳等。患者朋友切不可进行剧烈运动。

4. 避免饮酒。不管是啤酒、黄酒、白酒或红酒，含有的嘌呤量都比较高，喝酒后会使得体内摄入的嘌呤量大幅增加，并且酒精在代谢过程中会形成乳酸，乳酸会抑制尿酸排泄出体外。二者结合起来，使得血尿酸的含量在短时间内迅速上升，易诱发痛风发作。

药物治疗

痛风的病情分为急性期和非急性期两个阶段，不同阶段使用的药物也有所不同。

1. 痛风急性期应消炎止痛治疗为主。由于炎性反应的存在，患处会出现明显的红、肿、热、痛现象。患者朋友应根据自身的情况，从非甾体抗炎药、秋水仙碱和糖皮质激素中选择合适的药物进行消炎止痛。

2. 痛风非急性期应以降尿酸治疗为主。在缓解期或慢性期，一定要缓慢地将血尿酸含量降至目标范围内。如果不能将血尿酸降至目标范围内，很容易在一次外因（如暴饮暴食、着凉等）的影响下诱发痛风急性发作。常用的降尿酸药物可以分为抑制尿酸合成的药物，如：别嘌醇和非布司他等；促进尿酸排泄药物，如：苯溴马隆等。切记，不可快速将血尿酸的含量降至目标范围内，否则会导致“融晶痛”的发生，加重痛苦。

3. 碱化尿液治疗。患者朋友要定期检查晨尿的PH值，若发现尿液PH值小于6.0时，就必须使用小苏打或枸橼酸盐制剂来碱化尿液，防止因尿液PH值过低使得尿酸盐沉积在泌尿系统里。当然，碱化尿液治疗并不是说尿液的PH值越高越好，应将PH值控制在6.2-6.9之间，保证尿酸在尿液中的溶解度处于最大范围内。

患者朋友在发现自己得了高尿酸血症或痛风后，一定要及时前往正规医院就诊，按照医嘱科学用药，只有这样才能争取早日摆脱痛风疾病的折磨。

高尿酸血症什么原因造成的？

尿酸高是人体内嘌呤的物质因代谢发生紊乱，致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病，体内尿酸每日的生成量和排泄量大约是相等，生成量方面，三分之一是由食物而来，三分之二是体内自行合成，排泄途径则是三分之一由肠道排出，三分之二从肾脏排泄。 尿酸的增高主要有四个原因：第一是过量食用高嘌呤的食物；第二是体内嘌呤代谢出现问题；第三是排泄量过少；第四是尿酸无法正常排泄。 尿酸高也可能是尿酸生成过多或者是尿酸排泄不良引起的，另外各种肿瘤化疗、放疗以后也会引起尿酸升高，从而引起高尿酸血症。 尤其是恶性肿瘤患者，在化疗期间可能会出现尿酸水平明显升高，同时出现肾功能不全会使尿酸排泄减少，还会出现尿酸水平相应升高。

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